Alterações oftalmológicas na hanseníase

Apesar de a hanseníase ser a doença sistêmica com maior incidência de comprometimento ocular¹, pouco se discute sobre como ela afeta a visão. As lesões oculares desencadeadas pelo M. leprae podem ocorrer antes, durante ou após a poliquimioterapia (PQT) ^2,3 e apresentam gravidade variável, a depender de fatores que oscilam desde o componente orgânico da doença até seus determinantes sociais.

Ao tratar do máximo prejuízo ocular, a cegueira, percebe-se o impacto da hanseníase na vida de seus acometidos: enquanto a taxa de cegueira na população geral varia de 0,5-2%⁴, na hanseníase esses números variam entre 2-11%^5,6, a depender de fatores como: tempo de exposição inadequado de estruturas nobres do olho e evolução da doença⁴. ocorrência de episódios reacionais, resposta inflamatória individual e fatores sociais e geográficos, como dificuldade de acesso a tratamento especializado com diagnóstico tardio⁷. situações reforçadas pelo contexto de disparidade socioeconômica brasileiro.

Mesmo sem causar a cegueira completa, o M. leprae pode provocar sintomas oculares em 10 a 50% dos acometidos, os quais podem ser suficientes para prejudicar a qualidade de vida^5,6. Sendo a visão um sentido nobre, o atendimento integral do paciente deve, portanto, acolher queixas do espectro da perda de autonomia e dos estigmas sociais derivados do dano ocular, unido as faces orgânica e social da hanseníase.

Assim como já mencionado no capítulo 9, a natureza dos danos causados pelo M. leprae pode ser didaticamente distinguida em duas vias: uma direta, na qual os danos são causados pela capacidade do bacilo de invadir e se replicar nas células do hospedeiro; e outra indireta, cujos prejuízos ao hospedeiro são consequência de sua própria resposta imune. Essas vias podem ser sinérgicas ou ocorrer isoladamente.

A topografia na qual o bacilo se instala também desempenha importante papel no desenvolvimento da lesão. A região ocular, em especial, possui acometimento bastante lógico de suas estruturas: dado que o M. leprae tem predileção por temperaturas abaixo de 37ºC ⁸ e os olhos são estruturas expostas na superfície da face, a dispersão da população de bacilos se inicia pelas estruturas anteriores (como esclera e córnea) e progride para as estruturas posteriores (como íris e corpo ciliar)^4,5. Considerando isso, pode-se dizer que a câmara anterior do olho é o palco ideal da infecção primária ⁹. uma vez que estudos experimentais sugerem ter temperatura até 3°C menor que o ambiente¹⁰. Nessa região, podem ser observados nódulos esclerais, ceratite pontilhada superficial, conjuntivite, uveíte e acometimento de nervos da córnea proeminentes^5,8,9,10.

O neurotropismo do M. leprae também já foi discutido em capítulos anteriores e, apesar da possibilidade de comprometimento dos nervos superficiais da córnea já apontada, muitos dos danos oculares se devem, na verdade, ao acometimento de feixes nervosos fora dos olhos, ao seu redor. Nesses casos, o acometimento dos nervos trigêmeo e facial, importantes na sensibilidade corneana e na motricidade das pálpebras, respectivamente, podem refletir em alterações oculares indiretas. Os danos oculares motivados pelo comprometimento dessas estruturas estão associados à exposição prolongada dos olhos ^4,5,6,11 e serão discutidos adiante neste capítulo.

Além dos mecanismos de acometimento ocular já citados, é imprescindível comentar sobre os episódios reacionais, os quais conferem certa imprevisibilidade à estabilidade clínica, ativando respostas agudas de deterioração do quadro. Essas reações de hipersensibilidade, descritas no capítulo 8, podem se manifestar de duas formas: as reações do tipo 1 e do tipo 2, as quais apresentam como desfechos oculares mais comuns o lagoftalmo e as uveites, respectivamente ⁵.

A hanseníase é uma doença que carrega consigo uma ampla gama de manifestações clínicas e, nos olhos e estruturas associadas, isso não é diferente. O texto deste capítulo se atém às principais manifestações oculares, as quais serão topograficamente organizadas das estruturas mais superficiais na região ocular para as mais profundas, com finalidade didática. Na tabela abaixo são amplamente citadas as manifestações clínicas relacionadas a hanseníase, nem todas detalhadas nessa seção.

A disfunção da motricidade das pálpebras pode ser causada tanto pela infiltração de bacilos no músculo orbicular do olho quanto pelo dano ao nervo facial e/ou aos seus ramos occiptotempotal e zigomático. A oclusão palpebral inadequada caracteriza uma condição clínica denominada lagoftalmo, a qual prolonga a exposição dos olhos ao ambiente. Nesse contexto, os olhos tornam-se mais suscetíveis aos danos provocados por corpos estranhos e a córnea tende a desidratar, dada a dificuldade de sua lubrificação na ausência de piscamento^4,8.

O diagnóstico de lagoftalmo é feito por meio da observação da região ocular durante a execução do comando de fechar os olhos suavemente: se a esclera ou a córnea forem visíveis mesmo no paciente com “olhos fechados”, o lagoftalmo é confirmado. Se essas estruturas continuarem visíveis mesmo após um segundo comando para fechar os olhos com força, atesta-se condição mais grave^4,8. O lagoftalmo pode receber tratamento farmacológico com esteroides sistêmicos, geralmente resolutivo quando seu reconhecimento é precoce (antes de 6 meses). A fisioterapia também pode ajudar, no entanto, casos mais graves costumam exigir intervenções cirúrgicas^4,8.

Outra alteração que também aflige o mecanismo de oclusão palpebral é o ectrópio, caracterizado pela eversão palpebral, a qual impede que o globo ocular fique completamente vedado. Devido à exposição do globo ocular, suas repercussões clínicas são as mesmas do lagoftalmo^4,18.

Nas circunstâncias de oclusão palpebral inadequada, uma manifestação clínica interessante é o fenômeno de Bell. É caracterizado pela elevação do bulbo ocular durante o piscar palpebral ou durante o sono, como numa tentativa de proteger a superfície anterior dos olhos da exposição prolongada, uma vez que a córnea fica escondida pela pálpebra superior⁴.

A ptose de cílios e a triquíase são duas condições distintas, frequentemente confundidas entre si, que desorientam os cílios em direção a órbita. Elas possuem mecanismos diferentes: enquanto a primeira refere ao abaixamento dos cílios secundário a perda do tônus da lamela anterior, consequência da hipotonia do músculo orbicular do olho; a segunda acontece por irregularidades na formação dos cílios⁴.

Já a perda dos pelos dos cílios e/ou sobrancelha é denominada madarose. É uma manifestação comum em pacientes com hanseníase, a qual pode ocorrer no supercílio e/ou na pálpebra^4,19.

Conforme mencionado na introdução desta seção, a maior parte dos danos oculares em hanseníase não acontecem pela invasão bacilar, mas sim como consequência de outras repercussões, como o dano nervoso. Nesse contexto, condições como o lagoftalmo e o ectrópio promovem exposição prolongada do globo ocular, tornando o olho mais suscetível a agressão por corpos estranhos e/ou desidratado, pela dificuldade de lubrificação ocular secundária ao prejuízo do piscamento. Além disso, é importante mencionar que a perda de sensibilidade corneana, por prejuízo do quinto nervo craniano, desencadeia menor secreção de lágrimas²⁰, contribuindo para o ressecamento da superfície dos olhos.

Tais circunstâncias podem suscitar um processo de opacificação da córnea⁸, o qual pode ser potencializado por ulcerações (mais frequentes por conta de ceratites infecciosas) ^21,22 e pela desidratação.

Outra condição importante é o entrópio, caracterizado inversão da borda palpebral, que se volta para a direção do bulbo ocular. Essa ocasião sucede maior atrito entre a pálpebra e cílios e a córnea, fragilizando-a de modo a promover ulcerações e/ou estafiloma (uma herniação da úvea através de um sítio frágil na esclera ou córnea). Tais lesões geram soluções de continuidade entre o interior do bulbo ocular e o ambiente, tornando-o mais suscetível à invasão de patógenos⁴.

A triquíase e a ptose ciliar também podem contribuir para o dano corneano, já que, nessas duas situações, os cílios que convergem em direção ao globo ocular podem atritar com a córnea. É válido ressaltar que, se a ulceração da córnea não for tratada prontamente, pode ocorrer perfuração das estruturas oculares, ocasionando cegueira¹⁹.

É importante citar que a anestesia da córnea e/ou conjuntiva tende a piorar as chances de infecção e ulceração corneanas, uma vez que destitui o paciente do incômodo com corpos estranhos e minimiza suas chances de intervir em sua retirada. Nesses casos, o médico deve orientar o paciente a inspecionar os olhos com frequência. No tratamento de ulcerações podem ser utilizadas pomadas antibióticas sem esteroides, de modo a prevenir complicações. O uso de óculos e lubrificantes também podem ser profiláticos, dificultando a entrada de corpos estranhos nos olhos e evitando ressecamento, respectivamente^4,8.

Muito embora a infiltração bacilar na córnea não seja o maior problema na perda de visão, a proliferação exacerbada do M. leprae na córnea pode levar a morte de alguns grupos celulares⁴. A ceratite pontilhada é manifestação clínica desse cenário.

Complicações na úvea são as causas mais graves de cegueira nos pacientes e se expressam, inicialmente, por um quadro assintomático, acompanhado de pequenos nódulos na íris. A invasão bacilar nas estruturas do olho é sucedida pela disseminação vascular do M. leprae, a qual segue com prejuízo bilateral dos olhos, expressada por nódulos conjuntivais e comprometimento da córnea e da úvea anterior^4,19,23.

A inflamação do trato uveal anterior pode gerar quadro de uveíte anterior, também chamado de iridociclite: condição grave e silenciosa, que pode cursar aguda ou cronicamente. O momento no qual o paciente tem maior propensão de apresentar esse quadro é quando os bacilos de Hansen começam a se multiplicar no corpo ciliar, tornando o corpo e a íris vulneráveis às reações inflamatórias. Essas reações também podem acontecer a despeito da presença de bacilos, durante episódios de hipersensibilidade⁴.

Nas formas agudas e subagudas, os episódios inflamatórios podem passar despercebidos ou associados a dor e rubor nos olhos^8,23, os quais são acompanhados de atrofia gradual da íris. Nessa ocasião, as pupilas podem se tornar irregulares e a íris pode apresentar falhas, como buracos em sua estrutura²⁴. Alguns episódios podem ser suficientemente severos, de modo a levar a perda de visão irreversível, como nos episódios reacionais do tipo 2⁸.

Já a forma crônica da iridociclite é, quase exclusivamente, desenvolvida por pacientes multibacilares⁸. As manifestações clínicas incluem dor, fotofobia com lacrimejamento, turvação visual, injeção perilímbica, seclusão pupilar e turvação do humor aquoso com exsudato inflamatório⁴. O processo inflamatório pode cursar com sinéquias (aderências entre tecidos adjacentes) anteriores e/ou posteriores, as quais podem restringir o fluxo dos fluidos líquidos oculares e causar glaucoma⁴. Para além do aumento da pressão ocular, a hipotensão pode acontecer se o controle adrenérgico for desregulado, situação que acontece por prejuízo de fibras do sistema nervoso autônomo. Tal quadro também influencia o corpo ciliar e a malha trabecular.⁴ O uso de corticoides tópicos e midriáticos pode ser útil na tentativa de reduzir as sequelas em reações inflamatórias intraoculares^4,8.

Outras alterações importantes no trato uveal, envolvem a invasão de bacilar e/ou dano nervoso: a atrofia da íris, por exemplo, a pode se dever à ruptura e destruição muscular, provocada por um processo inflamatório, ou ser secundária à atrofia muscular por dano ao sistema nervoso autônomo da íris^{4, 25}. As anormalidades da pupila, em geral, devem-se à destruição dos nervos ciliares²⁶. em que a privação do suprimento autonômico de músculos irianos se torna responsável pela miose, reação lenta ou pobre a midriáticos não simpaticomiméticos, assim como a presbiopia prematura²⁷. sendo relatados casos de pupilas tônicas, midríase, ausência de reação à luz e hipersensibilidade à fraca concentração de solução colinérgica²⁴. É válido ressaltar que em estágios avançados da doença, a atrofia do estroma iriano e sinéquia podem se associar ao desenvolvimento da miose ^{28,27,29,30,31} e formas graves de atrofia iriana podem levar à policoria e afetar a visão^32,3.

A destruição dos nervos do corpo ciliar pode se estender com o tempo para os nervos ciliares posteriores, além do polo posterior do bulbo ocular e lateral ao nervo óptico. Esse processo de axonopatia ascendente pode confirmar imunohistopatologicamente o fenômeno de “dying back”, isto é, ausência de nervos irregulares corados pelo produto de gene de proteína 9.5, que identifica destruição neural e significa a disrupção de fibras axonais, semelhante a anestesia em luva e bota²⁶.

Exames histológicos concluem que pacientes com hanseníase podem desenvolver cataratas secundárias aos processos inflamatórios^16,33. O tratamento de pacientes portadores de hanseníase, nesses casos, difere dos demais apenas na cautela quanto a uveíte crônica, visto que esses são casos complexos e podem ter complicações.⁸ Além disso, os pacientes com atrofia de íris ocasionalmente apresentam maiores dificuldades na realização de intervenção cirúrgica⁸.

A hipotensão ocular pode ser causada pela destruição e atrofia do corpo ciliar, provavelmente secundárias à invasão bacilar dessa estrutura³⁴, o que acarreta diminuição da produção do humor aquoso, e pré-dispõe baixa pressão intraocular. Alterações da malha trabecular também podem interferir na drenagem do humor aquoso, causando glaucomas. No caso das iridociclites, o exsudato proteico eleva a densidade do humor aquoso, dificultando sua drenagem e aumentando a pressão ocular³⁵.

O uso de corticoides sistêmicos para tratamento das neurites e reações hansênicas, pode levar a algumas complicações oculares, como o glaucoma secundário e a catarata^36,37,38.

Os pacientes portadores de hanseníase podem apresentar tempo de ruptura do filme lacrimal menor ou igual a 10 segundos (BUT positivo) e teste de Schirmer 1 diminuído (≤10mm). Estas alterações, identificadas no momento do diagnóstico, podem ser atribuídas à infecção ou processo inflamatório resultante da invasão pelo M.leprae. Os pacientes, em especial os multibacilares, mantiveram os mesmos resultados após a PQT, com intensificação dos sintomas, pelo uso da clofazimina.³ A clofazimina induz a ceratopatia cristalina ^39,30,41 que, assim como na conjuntiva, é efeito colateral do uso prolongado da droga. Os cristais se depositam na periferia da córnea, na região da fenda palpebral, em ambos os olhos ^40,41.

Michel Yahn Vago Muradi,

Fernanda Filetti Ferreira